健康短語

2019-03-31 04:00:07

1.通過超速離心方法;可將血漿脂蛋白分為:乳糜微粒(CM )、乳糜微粒殘粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL) 、中間密度脂蛋白(IDL)、高密度脂蛋白(HDL)。這些脂蛋白各自的脂質成分、載脂蛋白種類、來源及生理功能都有所不同。其中,對判斷血脂中的膽固醇狀況起著關鍵作用的為低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
2.膽固醇和三醯甘油都不溶於水,在血液中不是以游離的形式存在,而是與特殊的蛋白質既載脂蛋白結合形成脂蛋白。這樣血脂才能被運輸到組織進行新陳代謝。

3.膽固醇大部分由人體合成,少部分來自飲食。而三醯甘油正好相反,大部分從飲食中吸收,少量為人體合成。

4.膽固醇導致骨質疏鬆的發生,降膽固醇藥物statins能預防骨質疏鬆
5.脂類物質主要分為兩大類。脂肪(主要是甘油三酯)是人體內含量最多的脂類,是體內的一種主要能量來源;另一類叫類脂,是生物膜的基本成分,約占體重的5%,除包括磷脂、糖脂外,還有很重要的一種叫膽固醇。
6.動脈硬化是動脈的一種非炎症性病變,是動脈管壁增厚、變硬,失去彈性和管腔狹小的退行性和增生性病變的總稱,常見的有:1、動脈粥樣硬化;2、動脈中層鈣化;3、小動脈硬化(arteriolosclerosis)3種。動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是動脈硬化中常見的類型,為心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。包括主動脈粥樣硬化、冠心病、腦動脈硬化、頸動脈硬化、腎動脈硬化等。

7.國外的科學家發現,一周歲以下的嬰兒食用蜂蜜及花粉類製品,可能因肉毒桿菌污染,引起寶寶食物中毒。 這是因為:土壤和灰塵中往往含有被稱為“肉毒桿菌”的細菌,蜜蜂在採取花粉釀蜜的過程中,有可能會把被污染的花粉和蜜帶回蜂箱。微量的毒素就會使嬰兒中毒,而成人卻不會因此中毒。這是因為肉毒毒素是在肉毒桿毒的繁殖過程中產生的,成人抵抗力強,可抑制肉毒桿菌的繁殖,嬰兒由於腸道微生物生態等平衡不夠穩定,抗病能力差,致使食入的肉毒桿菌容易在腸道中繁殖,並產生毒素從而引起中毒。

8.生薑里含有的辛辣成分“姜辣素”具有很強的抗氧化效果,可以快速清除自由基,抑制體內過氧化脂質的產生,因而可防止或減少脂褐素的沉積,其抗氧化作用比目前最常用的抗氧化劑——維生素E的作用更強。

9.蔥頭涼拌,炒著吃都可以...每天食用150克為宜。洋蔥降血脂主要是因為它含有二烯丙基二硫化物和胺基酸,具有降脂的功效。洋蔥還含有前列腺素A,這種物質能減低血液黏稠度,增加冠狀動脈血液流量,降低和預防了血栓的形成。注意,但凡是皮膚瘙癢性疾病和患有眼疾、眼部充血者應慎用洋蔥。

10.vc可以調節膽固醇代謝,防止動脈硬化發展,同時可以增強血管的緻密度。

11.高密度脂蛋白有4大功能:①運載血液中多餘的血脂,並排出體外,一個HDL可攜帶5~6個膽固醇;②運載血管壁上已沉積的血脂,即它有消除血管壁沉積的作用,可以減輕動脈硬化;③可進入血管壁,修復血管壁的破損細胞膜,讓血管變得比較光滑,血脂不易沉積;④可保護低密度脂蛋白不被氧化,從而減少低密度脂蛋白膽固醇在血管壁的沉積。

12.血液中多餘的血脂主要是靠高密度脂蛋白(HDL)代謝出去的,也就是說只要能在血液中升高HDL的含量,或增強HDL的代謝能力,加快血脂的逆轉運速度,當血脂的清除速度大於血脂的沉積速度,動脈硬化就可以逐漸減輕,就可以恢復血流的暢通。

13.1985年,美國的布朗和古斯坦因博士以全新的角度闡述了脂蛋白代謝的機理:人體血液中固有的一種載脂蛋白—高密度脂蛋白(HDL)能夠驅動膽固醇逆轉運,通過逆轉運作用把血液和組織中多餘的膽固醇等“血液垃圾”攜帶經肝臟分解逆向排除體外,同時HDL具有逆轉內皮功能不良、刺激前列環素生成(它具有擴血管和抗血栓形成作用)、抑制內皮細胞凋亡、減少血小板聚集、抑制LDL氧化等許多功能。這一理論奠定了脂蛋白代謝的理論基礎,HDL在生理機體內的重要性,又被提到了非常重要的地位。尤其是由於這兩位博士的突出貢獻,被授予當年的諾貝爾醫學大獎.

14.老年心臟傳導系統中的起搏細胞和傳導細胞。隨著增齡而衰退減少。代之以彈力。網狀和膠原纖維組織增加。以及脂肪浸潤和鈣化。其病變範圍可為傳導系統中的一部分或全部。

15.血脂調整分為兩大類:(1)以降低血總膽固醇和低密度脂蛋白為主者首推他汀類,如辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等;(2)降低甘油三酯為主者以貝特類為代表,如非諾貝特和諾衡等。它們是防治血脂異常的一線藥物,又都具有增高高密度脂蛋白的作用,

16.

臨床上通過彩色都卜勒超聲診斷儀檢查頸動脈內膜中層厚度(IMT)來確定是不是有動脈粥樣硬化斑塊形成。目前認為正常IMT值應小於1.0毫米,IMT在1.0至1.2毫米之間為內膜增厚,1.2至1.4毫米之間為斑塊形成,IMT大於1.4毫米為頸動脈狹窄。

17.血栓形成機理:

心、血管內膜損傷

⑴內膜受到損傷時,內皮細胞發生變性、壞死脫落,內皮下的膠原纖維裸露,從而激活內源性凝血系統的Ⅻ因子,內源性凝血系統被激活。

⑵損傷的內膜可以釋放組織凝血因子,激活外源性凝血系統。

⑶受損傷的內膜變粗糙,使血小板易於聚集,主要黏附於裸露的膠原纖維上。

血流改變

血流變慢和血流產生漩渦等。

血液性質改變

主要是指血液凝固性增高,見於血小板和凝血因子增多。如在嚴重創傷、產後及大手術後。

18.血栓是血流在心血管系統血管內面剝落處或修補處的表面所形成的小塊.在可變的流體依賴型(variable flow dependent patterns)中,血栓由不溶性纖維蛋白,沉積的血小板,積聚的白細胞和陷入的紅細胞組成.

血栓形成是一種涉及許多彼此相互作用的遺傳和環境因素的多因素變化的過程.在臨床上常見到血栓形成素質的患者.最主要的特點是有家族史,反覆發作性,年輕,發作症狀的嚴重性以及血栓形成部位的不尋常.

斑塊的形成:首先是脂質條紋,這個時期斑塊尚未形成,屬於病變的早期,病變的發生部位局限於動脈內膜,而沉積於動脈血管內膜細胞內外的脂質常常呈現為數毫米大小的黃色脂點或是長度達數厘米的黃色脂肪條紋。然後脂質條紋會逐漸發展成為纖維斑塊。纖維斑塊一般呈淡黃色,其外面是一層纖維膜,纖維膜就像餃子皮一樣把聚集在深部的大量脂質包裹在其中。纖維斑塊往往隆起於血管內膜而且突入動脈管腔內。最後當纖維斑塊中,脂質沉積過多以後,斑塊的中央基底部常常會因為營養不良而發生變性、壞死而崩解,這些崩解物與脂質混合在一起,看起來就如同黃色米粥一樣,這就形成了粥樣斑塊,粥樣斑塊也被稱為粥樣瘤。此時從血管內膜面看的話,可以看到灰黃色斑塊既向內膜表面隆起,又向深部壓迫血管的中膜。

19.白天交感神經活動占優勢時,T波正常或低平。臥位休息或夜間睡眠時,迷走神經占據優勢,心率下降,T波增大,基底部增寬,Q-T間期延長.

20.多見於青年男性,在睡眠起床後、排尿過程中或排尿結束後產生短暫的意識喪失,大量飲酒站立排尿後也易出現此現象。發作前無明顯的先兆,發作後無後遺症;偶有白天排尿時發作且跌倒者。發作後檢查可有心動過緩、心律失常等,血壓常無明顯改變。發生原理可能由於迷走神經張力增高,身體由臥位轉為直立時,反射性引起周圍血管擴張、排尿時腹壓驟然降低及睡眠時肌肉鬆弛,血管擴張等綜合因素存在,而血管運動中樞不能立即調節,使血...(

21.血栓是血液凝聚,斑塊是由於脂肪代謝障礙
22.呼吸性竇性心律不齊:呼吸性竇性心律不齊發生機理是由於在呼吸過程中,體內迷走神經與交感神經的張力發生變化,使竇房結自律性也因之發生周期性、規律性改變。吸氣時交感神經張力增高,心率增快,呼氣時迷走神經張力增高,心率變慢。

23.動脈壁都由內膜、中膜和外膜組成,按管徑大小,動脈又可分為大、中、小三級。大動脈如主動脈及其大分支的中膜含有大量成層的彈力纖維,彈性大,故又稱彈力型動脈。中動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和四肢動脈等的中層富含平滑肌,故又稱肌型動脈。小動脈指管徑在1mm以下的動脈,也屬於肌型動脈,但內彈力膜薄而不明顯,中膜的平滑肌亦很少。

24.老年人腿痛抽筋,大都與動脈硬化腿部血液供應障礙有關。動脈硬化後,腿部供血減少,血流不暢,代謝產物不能被血液帶走,當代謝物積累到一定濃度時,就會刺激肌肉收縮,從而引起疼痛抽筋。這樣的老人在白天活動時,還會發生“間歇性跛行”的症狀。隨著動脈硬化及血管堵塞的加重,病人的症狀還會加重,發作的次數會明顯增多,發作的時間也會逐漸延長。

25.由於動脈粥樣硬化斑塊表現為脂質和壞死組織的驟聚,因此往往認為動脈粥樣硬化是退行性病變。現在認為,本病變是多因素共同作用的結果,首先是病變處於平滑肌細胞、巨噬細胞及T淋巴細胞的聚集;其次是包括膠原、彈性纖維及蛋白質多糖等結締組織基質和平滑肌細胞的增生;第三是脂質,其中主要含膽固醇結晶及游離膽固醇和結締組織。粥樣硬化斑塊中脂質及結締組織的含量決定斑塊的穩定性以及是否易導致急性缺血事件發生。

26.動脈又可分為大、中、小三級。大動脈如主動脈及其大分支的中膜含有大量成層的彈力纖維,彈性大,故又稱彈力型動脈。中動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和四肢動脈等的中層富含平滑肌,故又稱肌型動脈。小動脈指管徑在1mm以下的動脈,也屬於肌型動脈,但內彈力膜薄而不明顯,中膜的平滑肌亦很少。

27.細動脈硬化:指細小動脈瀰漫性增生病變,其發生與高血壓和糖尿病有關。開始為細小動脈痙攣,其後小動脈內膜下玻璃樣變,彈力纖維增厚,隨病程進展,中層、外膜也發生玻璃樣變,繼之中層增厚,血管變硬,管腔狹窄。全身細小動脈硬化使許多臟器血液相應減少,臟器缺血, 並發生一系列結構和功能損害, 其中對心、腎、腦的影響最為顯著。小動脈硬化發生於末梢小動脈。小動脈內膜有不定形物質沉積,呈透明變性,管腔狹窄。這種病變多與高血壓有關。小動脈硬化對腦和腎的血液供應影響最大。

28.動脈中層硬化:又稱門克貝格氏動脈硬化。病變主要累及中、小型動脈,病因至今未明。病變起自中年,隨年齡增長病變日益加重。其病理改變為動脈中層肌纖維斷裂、玻璃樣變及壞死,彈力組織日漸消失而代之以鈣化,致使血管變硬,曲屈延長。單純的動脈中層硬化不引起管腔明顯狹窄或破裂,因 此不引起症狀。體檢可見顳動脈和四肢動脈變硬、扭曲,動脈收縮壓升高。少數主動脈受累的患者其胸部 X射線檢查可見主動脈扭曲延長。臨床上本病無重要意義.動脈中層鈣化的發生與年齡有關。常發生於老年人頭頸、肢體動脈,動脈中層有退行性病變和鈣質沉著,從而使血管變硬,但一般不影響血液供應,故無重要的臨床意義。

29.動脈粥樣硬化:主要累及大、中型 動脈,其病因及發病未完全明了,但已公認高膽固醇、高血壓、吸菸等是引起本病的主要危險因素。脂質代謝障礙、血客內皮損傷、血小板粘附聚的脂質外觀呈黃色粥樣,故稱為動脈粥樣硬化。斑塊逐漸擴大,可使動脈管腔進行性狹窄、變硬,引起組織器官的結構和功能性改變。30. 在動脈粥樣硬化的發生與發展過程中,膽固醇起著重要作用。冠心病的三個主要危險因素(高膽固醇血症、高血壓和吸菸)中,只有高膽固醇血症才是唯一必要的先決條件。1.凡能增加動脈壁膽固醇內流和沉積的脂蛋白(如低密度脂蛋白LDL、極低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等)都可導致動脈粥樣硬化,通常情況下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化狀態存在,LDL的氧化將加速動脈粥樣硬化的發生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和適度降低【低密度脂蛋白】對預防和治療動脈粥樣硬化意義重大;2.能促使膽固醇外運的脂蛋白(如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等)則具有抗動脈粥樣硬化發生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意義重大,有研究表明HDL每提升0.5mmol/L,動脈硬化幾率降低20%。

31.人會因為壓力而增加腎上腺素的分泌,於是引起血壓升高、心跳加快,傷害動脈血管內壁。

32. 脂質浸潤學說認為:本病與脂質代謝失常密切相關,其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應,本病的主要病理變化是:動脈壁出現樓板樣斑塊,而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質。但近年來,對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究,以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果證實,粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿血漿中的膽固醇甘油三酯和磷脂等,是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解運轉的LDL含膽固醇和膽固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁:①內皮細胞直接吞飲;②透過內皮細胞間隙;③經由內皮細胞的LDL受體;④通過受損後通透性增加的內皮細胞;⑤通過因內皮細胞缺失,而直接暴露在血流的內膜下組織脂蛋白進到中膜後堆積在平滑肌細胞間,膠原和彈力纖維上引起平滑肌細胞增生平滑肌細胞和來自血液的單核細胞,吞噬大量脂質成為泡沫細胞;脂蛋白又降解而釋出膽固醇,膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合,產生不溶性沉澱都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解抑制細胞攝入。LDL和抑制平滑肌細胞的增生因而被認為有 抗動脈粥樣硬化的作用脂質經過氧化作用而產生的脂質過氧化物,有細胞毒性損傷細胞膜促進動脈粥樣硬化的形成。

血栓形成和血小板聚集學說:前者認為本病開始於局部凝血機制,亢進動脈內膜表面血栓形成以後,血栓被增生的內皮細胞所覆蓋,而併入動脈壁血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質,逐漸形成粥樣斑塊後者認為本病開始於動脈內膜損傷血小板活化因子(PAF)增多,血小板在該處粘附繼而聚集,隨後發生纖維蛋白沉積形成微血栓。血小板聚集後釋出一些活性物質,其中血栓烷A2(thromboxaneA2TXA2)能對抗血管壁合成的前列環素(prostacyclinePGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用,而促進血小板進一步聚集和血管收縮;血小板源生長因子(plateletderivedgrowthfactor)可刺激平滑肌的細胞增生收縮並向內膜游移;5-羥色胺和纖維母細胞生長因子(fibroblastgrowthfactor)可刺激纖維母細胞平滑肌細胞和內皮細胞增生腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集:第Ⅷ因子使血小板進一步粘附;血小板第4因子(plateletfactor4)可使血管收縮;纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制這些物質使內皮細胞進一步損傷從而導致LDL纖維蛋白原進入內膜和內膜下;使單核細胞聚集於內膜發展成為泡沫細胞;使平滑肌細胞增生移入內膜吞噬脂質;並使內皮細胞增殖都有利於粥樣硬化的形成。

損傷反應學說:

認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應,動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂,如內膜滲透過增加表面容易形成血栓。也可表現為內膜的完整性受到破壞,長期高脂血症由於血壓增高動脈分支的特定角度和走向血管局部狹窄等,引起的血流動力學改變所產生的湍流剪下應力,以及由於糖尿病吸菸細菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺5-羥色胺組織胺激肽內皮素、血管緊張素等的長期反覆作用;都足以損傷內膜或引起功能變化有利於脂質的沉積和血小板的粘附和聚集而形成粥樣硬化。

單克隆學說:

亦即單元性繁殖學說認為動脈粥樣硬化的每一個病灶,都來源於一個單一平滑肌細胞的增殖,這個細胞是以後增生成許多細胞的始祖,在一些因子如血小板源生長因子內皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子。LDL可能還有病毒的作用下不斷增殖併吞噬脂質,因而類似於良性腫瘤並形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶的測定發現,絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶顯示,纖維斑塊的單克隆特性但也有認為病變的單酶表現型,並不一定意味著此病變的起源是克隆性的。也有可能來源於含有同一同工酶的多個細胞。然而由於不斷重複的細胞死亡和生長,使測定結果顯示單酶表現型事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養,還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖

其他:

與發病有關的其他機理尚有神經內分泌的變化,動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變(硫酸皮膚素增多而硫酸軟骨素A和C減少),動脈壁酶活性的降低等這些情況可通過影響血管運動脂質代謝血管壁的合成代謝等而有利於粥樣硬化病變的形成

32.人體的肌肉包括心肌、平滑肌及骨骼肌,其中心肌及骨骼肌是有橫紋的,人體的橫紋肌大多是骨骼旁邊負責運動的肌肉。橫紋肌溶解症是指一系列影響橫紋肌細胞膜、膜通道及其能量供應的多種遺傳性或獲得性疾病導致的橫紋肌損傷,細胞膜完整性改變,細胞內容物漏出,多伴有急性腎功能衰竭及代謝紊亂。

33.研究時發現的打坐者大腦出現差異的區域,科學家們做了重點分析研究,發現海馬(hippocampus)的灰質密度增加了。海馬已知是主管學習和記憶的重要部位,是與人的自我意識、同情心和反省意識相關的大腦結構。灰質是一種大腦組織,其中含有神經細胞。 打坐者報告壓力減輕了,研究人員發現他們杏仁核的灰質減少了。杏仁核已知是一種產生焦慮和壓力的腦組織結構。而這一系列的變化在非禪修打坐人的腦掃瞄對比中,都沒有發現。

34.出現短暫視物重影? 腦中的血液供應被瞬間干擾會出現這種情況,這與短暫性腦缺血發作(小中風)有關。出現重影也可能與其他疾病有關:甲狀腺問題、糖尿病或多發性硬化。

35.誤區一】膽固醇是肝臟合成的,不是吃進去了。

專家解釋:膽固醇是吃進去的也不是吃進去的。

15%—25%的人對膽固醇吃進去非常敏感,吃多了血液的膽固醇就高了,但是並不是吃了多少膽固醇血液里就含多少膽固醇。血液裡面流動的膽固醇主要是肝臟合成的,對膽固醇敏感的人,膽固醇吃得越多合成就多,膽固醇就越高。

血液裡面流動的膽固醇高了,它會反射性地抑制肝臟合成,讓它合成少一些,使一個人的膽固醇水平趨於相對恆定的狀態,這是一個生理的反饋機制,有些人沒有那么好的反饋機制或者由於原料的增加(吃的多),膽固醇就高起來的了,抑制不了膽固醇的合成。吃的多,合成就多,血液里的膽固醇水平就高。

專家告訴我們,隨著年齡的增加膽固醇的合成能力也會增加的。我們可以通過血脂檢測知道自己是不是合成能力高的人,如果發現膽固醇升高了,說明你是合成能力強的人,你吃多一點肯定會增高甚至有合成能力特彆強的人不吃都會增高。

【誤區二】膽固醇可以隨便吃。

專家告訴我們,高膽固醇血症的人要嚴格限制膽固醇攝入量,正常人也不是可以隨便攝入膽固醇。因為如果長期攝入高膽固醇食物,這些食物會不斷刺激肝臟合成膽固醇,會造成本來自己是膽固醇合成能力不高的人也會轉變成膽固醇合成能力高的人從而影響身體健康。

沒有科學證據證明300毫克的膽固醇限制攝入是最好的,科學上就不應該提限制300毫克,所以取消了對膽固醇每天300毫克的攝入限制,但是並不是說可以隨便吃了。

36.膽固醇的幫凶

專家告訴我們,膽固醇並不是自己獨立的作惡多端,而是有很多的幫凶在幫它完成破壞工作。

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