高血壓腦出血急性期處理

2019-03-02 20:21:54

腦出血急性期高血壓處理的指征標準討論

1.腦卒中各期的血壓處理原則(002年05月23日 健康報 )
陸伯華
大約70%~80%的腦卒中患者都有高血壓病史。研究表明:舒張壓降低5mmHg,腦卒中發生的危險性將減低約40%。當前觀點認為,高血壓治療的最終目的不僅僅是降低血壓,更重要的是同時保護心腦腎器官。
最新的高血壓治療指南建議,應將血壓進一步降低到130/85mmHg。如果血壓降過低或降壓速度過快,將會導致腦供血不足,甚至發生腦梗死。這就要求醫生對腦卒中不同類型、不同時期採取不同的個體化治療,而不應一味急於追求降壓目標值。
首先,在腦卒中急性期,尤其是發病一周內,激素水平發生變化,如兒茶酚胺和皮質類固醇的水平增高,可導致:應激性血壓增高,大面積腦梗死,腦幹梗死,腦出血合併高顱壓,腦缺血後腦灌注壓減低等等。此時機體會進行生理調節,引起血壓波動。如果急於降壓治療,將不利於血液供應及神經元功能恢復,甚至發生惡性後果。因此,中華醫學會神經病學分會1998年在《急性缺血性腦卒中患者處理建議》中指出,急性腦梗死患者要慎用降壓藥。參照國外經驗如平均動脈壓———(收縮壓+舒張壓)×2÷3大於17.3Kpa(130mmHg)或收縮壓大於29.3Kpa(220mmHg),可予降壓處理。2001年第五屆國際卒中會議提出,急性腦卒中時,由於腦缺血區的損害,可以影響腦血流的自由調節,血壓急驟波動或升高均可影響腦的灌注壓,因此血壓應維持在160~180/90—105mmHg。目前國內掌握的原則基本是:急性腦梗死尤其在發病一周內,收縮壓大於180mmHg或平均動脈壓大於或等於130mmHg時,可考慮降壓治療。對於高血壓腦出血患者,既要考慮血壓過高會導致再出血或活動出血,又要警惕血壓下降可能加量缺血,因此,要在降顱壓的前提下慎用降壓藥物,使血壓逐漸下降到腦出血前原有水平或略偏高。降血壓不可過速、過低,兩小時內降壓幅度不超過25%,使血壓在2~10小時內緩慢下降,通常降至19.9~21.3/12.0~13.3Kpa(150~160/90—100mmHg)為宜,此外,一定要注意患者對疾病的恐慌感、尿瀦留等因素引起的反射性血壓升高,並給予相應處理。
對於腦卒中恢復期及後遺症期的高血壓患者,其血壓控制在什麼程度合適是個複雜的問題。應根據年齡、病程、血壓水平、靶器官損害程度、存在的合併症、藥物反應、對心腦腎的影響等等,來選擇一種降壓藥或聯合套用,在保障腦供血的前提下,逐步穩定地儘可能將血壓向目標值靠近,以降低腦卒中的復發率、死亡率。
腦卒中病人除高血壓外,常合併冠心病、糖尿病、高脂血症等,在選用降壓藥物時要注意藥物對脂代謝、糖代謝的影響以及對心腦腎靶器官的作用。常用藥物有:鈣拮抗劑,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),利尿劑,β受體阻滯劑,α受體阻斷劑。
除藥物治療外,還應重視合理膳食、戒菸、保持心理平衡等其他非藥物治療措施。 2002年05月23日《健康報
2.心與腦的“對話”
——高血壓及高血脂治療在心血管科和神經科的異同
編者按前不久,北京神經病學學術沙龍(BNC)和北京心血管病青年工作者論壇(心血管論壇)共同舉辦了一場別開生面的討論會,重點探討了高血壓、高血脂在心腦血管病中的治療和預防。心血管論壇和BNC的30多位專家委員及301醫院的匡培根教授、北大一院陳清棠教授對與會者提出的問題進行了解答。現將報告和對話兩部分中的主要內容整理出來,相信對廣大讀者會有所幫助。
報告
難治性高血壓的治療
北京協和醫院心內科嚴曉偉報告,國內外許多循證醫學證據都證實了將高血壓降至正常水平,對心血管的益處,但在臨床實踐中血壓控制並非盡如人意。因此,今天要著重講一下難治性高血壓的治療。
難治性高血壓是指在接受3種或3種以上的降血壓藥物治療時,血壓仍≥140/90 mmHg,導致難治性高血壓的因素主要有:
1.治療方案合理性欠缺(占40%),常表現為給藥劑量不足或聯合用藥不當。如將同一類藥物用於同一病人;或用了3~4種藥,但未加利尿劑;或給藥劑量不夠。有的長效藥物雖然T/P比值 >50%,但不一定能控制所有病人24小時血壓,此時,需給無效病人增加給藥頻率。
2.患者依從性不良(25%)。主要可見藥物的不良反應,如ACEI引起咳嗽,β阻滯劑引起的乏力、利尿劑引起低鉀;或服藥方案複雜,如一些短效製劑,每日要多次服藥;或因患者對所用藥物的理解、信心和態度,如病人是否在看到藥物說明書上的不良反應後可能影響其服藥。
3.一些外源性因素的影響(占15%),如存在影響降血壓藥發揮作用的藥物(擬交感神經藥、三環類抗抑鬱藥等可減弱α2激動劑、胍乙啶的作用),或其他因素(病人酗酒、吸菸、肥胖及白大衣高血壓)。
難治性高血壓一線聯合用藥方案:α受體阻滯劑加利尿劑加β受體阻滯劑;ACEI加利尿劑加β受體阻滯劑(α受體阻滯劑);ACEI加利尿劑加鈣拮抗劑(α受體阻滯劑);血管擴張劑(米諾地爾、肼苯達嗪)加利尿劑加β受體阻滯劑。
急性缺血性卒中的血壓調控
北京軍區總醫院張微微報告,發生急性卒中時,大多血壓反射性升高,此時的血壓應保持在什麼水平?神經科醫師認為,急性缺血性卒中患者的血壓在一段時間內應維持在相對較高的水平。
最近西班牙的一項臨床研究對250例半球缺血性卒中患者進行觀察,所有病人在發病後8小時內就診。監測發病後24小時血壓波動情況、加拿大(CCS)評分、CT及病死率。3個月後比較上述4項指標。結果顯示,發病當月收縮壓最低和最高組,舒張壓最低組和最高組患者3個月後的神經損害最嚴重,梗死體積最大。該研究還提示,發病時收縮壓最低組或舒張壓最低組,神經功能損失最嚴重,病死率最高。住院後24小時內迅速降壓的病人,若收縮壓降低超過30 mmHg、舒張壓下降20 mmHg,早期可出現神經功能損失,而且梗死體積大,而3個月後,CCS評分高、預後不好。該研究提示,血壓過高或過低及迅速降壓,均會導致半球缺血損傷。
美國NINDS的大樣本rt-PA溶栓治療急性缺血性卒中時,血壓在185/110 mmHg以上可考慮降壓治療。我國陳清棠教授的“九五”攻關課題用UK溶栓治療急性缺血性卒中,血壓在180/100 mmHg時考慮降壓。而黃一寧教授的“十五”攻關課題同樣是用UK進行溶栓,血壓 在185/100 mmHg時才考慮降壓。
血脂異常與腦血管病
北京天壇醫院神經內科王擁軍報告,相對於心血管病來說,有關血脂異常及降脂治療對腦血管病影響的研究較少,主要有以下幾方面:
1.對於血脂異常與腦血管病及卒中之間的關係,目前尚無定論。從目前的研究結果看,50%的人認為血脂升高可引起腦血管病,但另有50%的人認為無關。在小於45歲人群中膽固醇與卒中呈正相關關係,而在大於45歲者則不明顯相關。
2.他汀類藥物可以降低卒中發病率。國際上一些有影響的大規模臨床研究,如4S、WOSCOP和CARE研究均顯示他汀類確實可降低卒中。其中的原因與其說是他汀類藥物的降脂效應,不如說是他汀類的抗氧化、抗炎效應及血管內皮保護效應。
3.LDL的化學修飾是頸動脈粥樣硬化的重要發病因素。LDL通過氧化或糖化或糖氧化或免疫修飾後,可引起頸動脈粥樣硬化。
4.LDL的氧化不僅能引起腦血管粥樣硬化,同時可誘發腦血管病發作。曾有研究發現,許多一過性腦缺血發作(TIA)病人的LDL氧化修飾程度較高,而LDL氧化修飾後可明顯抑制內皮的舒張功能,促使頸動脈收縮。
5.LDL氧化修飾後可以誘導神經元死亡。由於LDL的氧化修飾對腦血管病變有明顯的作用,所以抑制LDL氧化修飾成為人們研究的熱點。目前FDA批准的可抑制LDL氧化修飾的藥只有抗氧化劑丙丁酚,但該藥的降HDL的副作用限制了人們對它的套用。王教授等研究發現,中藥大黃中的蒽醌類具有較強的抗氧化作用。
對話
問:降壓治療中,神經科與心血管科是否有不同標準?
答:在疾病的預防過程中,神經科與心血管科沒有矛盾,不同點是在心腦血管病的急性期,兩科對降壓的要求不一。腦梗塞的急性期降壓,美國的標準是病人血壓超過220/120 mmHg(不溶栓的情況下)或200/110 mmHg(溶栓治療)時需要降壓治療;中國目前尚不明確。著名的Bayliss定律指出,在一定的平均動脈壓下,腦組織的灌注是恆定的,當動脈壓變化,腦灌注或增加或減少,對腦功能均有影響。故在各國腦梗塞治療中,均提出在急性期不降壓。
在一、二級預防中,兩個科沒有矛盾,PROGRESS研究中對卒中病人進行降壓治療,是指非急性期病人(有卒中史的病人),此時降壓治療並不與神經科的有關指南相矛盾。對血壓正常的卒中後病人,血壓應降多少,該研究並未提出標準。
問:降壓治療可使心肌耗氧量降低,預防心衰出現,因此,心血管科醫師對心梗和冠心病病人,要迅速降壓。當有神經科急症,同時又出現心臟科急症時,應心腦兼顧,要緩慢降壓(1周內將血壓降至正常水平),以防出現心衰,這對神經科是否有妨礙?
答:對既有心功能不全,又有腦血管病的患者,降壓藥可以用,但應保證腦供血,降壓標準因人而異,以不出現腦供血不足為標準。對腦梗塞急性期血壓不高的病人,可能需要一點升壓藥,這樣能更好保護腦功能。
問:對高血壓、冠心病患者,除降壓治療外,心血管科醫師還主張降脂治療,但神經科醫師認為,血脂過低,可能會引起腦出血,這是否矛盾?
答:過去曾有人提出膽固醇降低後,出血性卒中增加。但國際上有許多大型試驗都證實了降脂治療對預防卒中有益。如HPS試驗,用辛伐他汀每日40 mg,使LDL-C降低,不僅對缺血性卒中有益,而且可減少缺血性卒中或出血性卒中的發生。
問:當甘油三酯和膽固醇同時升高時,如何進行降脂治療?
答:當二者同時升高時,以降膽固醇尤其是降LDL-C為主。其次,要考慮是高TG血症為主,還是高TC血症為主。TG過高時,應積極治療,以防急性胰腺炎發生。只有在TG和TC都很高,而單一用藥無效時,才可聯合用藥。降脂藥聯用時要謹慎,首先應合用他汀類與煙酸類,貝特類與他汀類合用時,肌病發生增加,需要監測肌酸激酶和肝功能。
問:腦梗塞病人血壓為130/80 mmHg時,神經科是否升壓治療? 腦梗塞與血壓有什麼關係?如何降壓?
答:要根據平時血壓決定是否降壓。若稍高於平時血壓,有利於腦功能的保護。降壓要因人而異,以滿足心腦血管的血供為標準,血壓調整要適當。
腦梗塞同時出現心梗較少見,一般均有先後。腦梗塞後,血壓反射性升高,若出現心梗時,還應顧及心臟。對腦心綜合徵,則治療不同。但一般腦梗塞後不用升壓藥。腦梗塞後血壓低,一般預後不好,也有可能是降壓藥的問題。
腦梗塞後,也有顱壓升高導致血壓升高的問題,此時降血壓,就會導致腦供血不足,可考慮降顱壓。
問:心腦是矛盾的統一體。高血壓合併TIA時,應如何處理?
答:TIA的基本處理是抗血小板治療。應首先檢查是否有動脈狹窄,若有狹窄,降壓就會加重缺血。有TIA反覆發作者應儘早查血管。對降壓的個體化要求是能維持腦灌注的血壓。但因為目前無法測量狹窄血管部位的灌注壓,就只能讓血壓略高一點。須升壓的腦梗塞是低灌注腦梗塞,其特徵是血壓降低,發病與體位有關,病史中有一過性黑蒙、影像學上可看到特徵性分水嶺改變、頸動脈狹窄等。此時升壓不是用腎上腺素和多巴胺等,而是用高容量、中分子及中藥升壓。
問:從血流動力學看,在灌注壓方面也有前向阻力問題。當不能有效提高灌注壓時,能否通過降低前向阻力來改善腦供血?
答:對有TIA者,首先要查是否有血管狹窄,解除狹窄,即降低外周血管阻力,對改善腦血流肯定有益,改善血流的方法有重建血運、溶栓等。
問:房顫病人如果發生大面積腦梗塞,是否可溶栓?
答:房顫病人發生大面積腦梗塞,可能是栓子梗塞,一般不主張溶栓。發病3小時以內入院者,可考慮溶栓,而超過3小時者,一定慎用溶栓。因為心源性的栓子多發於大腦皮層,皮層血運豐富,溶栓易引起出血。
心源性腦梗塞不是溶栓的禁忌證,目前國際上有關溶栓的指南有兩個,其中均未排除心源性腦梗塞。但腦梗塞面積超過了大腦中動脈分布區的1/3時,溶栓會引起出血。若符合溶栓時間窗,要用硝普鈉將血壓控制在180/100 mmHg時,才可以溶栓。
問:對房顫病人,心血管科常規用華法林抗凝,在抗凝期間發生了腦梗塞,將如何處理?
答:此時仍發生腦梗塞,說明用藥不夠,應查凝血酶原時間和部分促凝血酶原激酶時間,若藥量不足,則應加用,若正常,則不需停用華法林。
問:心血管科醫師對不穩定型心絞痛常用抗血小板藥治療,但硝酸甘油也常用。在有TIA時,尼莫地平是否有擴血管的確切效果?
答:尼莫地平儘管可緩解血管痙攣,但它不是擴血管藥,而是神經保護劑,神經科醫師認為,擴血管有害於腦梗塞。
陳清棠教授點評:此次論壇選題準確,切合實際,對我國今後的腦血管病防治工作起到了引導作用。對於急性腦梗塞,要依據個體化處理原則,不應該一律降壓。急性腦梗塞患者其血壓往往比平時高一些,這說明體內有自然保護功能。血壓略高可提高灌注壓,對恢復腦功能有益。但收縮壓達到200~220 mmHg 時,還應降壓治療;平時收縮壓在150~160 mmHg時,不需降壓。TIA常由栓塞引起,阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷等均能很好控制,此外,低分子量肝素也可用。對於腦血管病未來的治療策略,目前正進行的“十五”攻關課題是建立Stroke unit(卒中單元),它是改善卒中住院病人醫療管理模式,提高療效的系統,將為卒中病人提供藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。我們還將制定指南,逐漸統一和規範對卒中的治療。三九健康網
整理/田曉青中國醫學論壇報
3.急性腦出血最佳降壓時間
(副主任醫師 魏開敏)中國高血壓冠心病康復網疾病防治知識
高血壓是公認的急性腦出血發病前最常見且最重要的危險因素之一。而急性腦出血早期大多數患者的血壓升高,甚至要比發病前還高。那么,當急性腦出血早期血壓增高時,是否都需要立即給予降壓藥物將血壓迅速降下來?國內外醫學專家的觀點比較一致的認為:否!
首先,專家們認為,腦出血早期血壓的增高是對腦自動調節機制受損的病理反應,有利於維持或增強腦組織損傷區的灌注區,以保持腦組織的血流量,有利於受損區腦組織的血液供應和神經元功能的恢復。因此,急性期保持一定血壓是必要的。
其次,從臨床觀察的結果表明,多數腦出血患者的血壓有一個先明顯增高然後逐漸下降的過程;加之在搶救治療過程中,由於脫水劑降顱壓的作用,以及鎮靜劑的套用(如冬眠或亞冬眠療法),血壓亦會隨之緩慢下降,因而操之過急的降壓治療未免多餘。
再次,如果過早降壓,特別是急於將血壓降至正常,便有可能帶來更大的危險性:1)使腦灌注壓下降,血流緩慢而繼發腦梗塞;2)腦血流量的減少加重腦組織細胞的缺血性損害加重;3)同時心、腦、腎由於血壓降低,局部血流量減少,功能將受影響,併發症隨之發生。
綜上所述,對待急性腦出血期血壓增高的患者,切忌過早進行降壓治療,防止構成更嚴重的損害。當然,任何事物都不是一成不變的,另有一部分急性腦出血患者需要早期進行降壓治療,那就是血壓過於增高者,一般認為當收縮壓大於200毫米汞柱或比發病前血壓升高20%-30%時,可考慮選用溫和,能增加腦血流又不增高顱內壓的降壓藥,較理想的為鈣拮抗劑,或血管緊張素轉換酶抑制劑。中國高血壓冠心病康復網疾病防治知識
4.降壓可別太“積極”
生活時報2000年10月13日容凱
目前部分基層醫生存在的問題是在急性腦卒中時降壓過於“積極”,降壓速度過快及將急性期治療與恢復期治療混同起來,應予注意。
急性缺血性腦卒中的高血壓降壓應謹慎,否則會使腦灌注驟然降低,加重梗死區域缺血,引起再灌注損傷。急性缺血性腦卒中發病後48小時內血壓升高,被視為一種應激反應,發病2~5天又恰逢部分患者出現了腦水腫及顱內高壓症時,高血壓是顱內高壓症的表現之一。美國心臟病協會卒中委員會提出的降壓標準為:收縮壓>24.7kPa(185mmHg)或舒張壓>14.7kPa(110mmHg)時方開始降壓;1998年中華醫學會神經病學分會參照國外經驗建議,如平均血壓(收縮壓加舒張壓乘2除以3)>17.3kPa(130mmHg)或收縮壓>29.3kPa(220mmHg)方可降壓,以上標準可酌情參照執行。
腦出血急性期高血壓處理的指征未形成標準,血壓過高會加重出血,血壓過低會加重缺血,一般認為如收縮壓>26.7kPa(200mmHg)或舒張壓>16kPa(120mmHg)時應予降壓,降壓幅度控制為用藥前基礎血壓的20%為宜。
急性腦卒中患者渡過急性期、病情穩定後仍有高血壓的患者,須長期口服降壓藥,使血壓降至理想水平,該水平應為HOT研究所提示的血壓為18.4/11.1kPa(138/83mmHg)。急性腦卒中選用的降壓藥以鈣拮抗劑的轉化酶抑制劑為好。生活時報2000年10月13日容凱 (2000.10.11)
5.中風急診處理的合理化建議——歐州專題審議工作會議報告之一
摘要: 重病中風監護的專業問題
一致意見 :中風急性期的高血壓不應行常規處理。如連續兩次所測血壓有增高(收縮
壓>22mmHg,平均動脈壓>140mmHg)應予慎重處理,但一般來說,平均動脈壓
的降低不應>15mmHg。應慎重選擇降壓藥,以保證不增加腦血管內的血液容量和
顱內壓。華人醫學繼續教育網國家級繼續再教育神經內科
6.急性腦出血降壓治療的新觀點
馮麗潔 沈洪(解放軍總醫院急診科,北京100853)急救快車 危重病急救線上 第一卷 第 24 期 2001.12.16
美國華盛頓大學醫學院神經科Powers.W.J.博士
急性腦出血(ICH)後第一個24小時內出現血壓升高是種普遍的臨床現象,這會增加部分ICH病人的死亡率,而對另部分ICH病例則無明顯影響,高血壓與死亡率間是否直接有關或僅影響出血的嚴重程度,一直是令人非常困惑的問題。隨後的幾天內升高的血壓會逐漸下降,儘管如此,是否處理第一個24小時高血壓仍有較多的爭議,但兩種意見的分岐也只限於理論上探討,都未有令人信服的大樣本隨機臨床試驗的詳實證據支持各自的論點。慢性高血壓是ICH的主要危險因素之一,因此有人提出,急性ICH期動脈血壓升高可導致早期再出血,但是高血壓與早期再出血的確切關係也未得到證實。在一些腦水腫的動物模型中,血壓升高可使腦水腫病情惡化,而人類ICH病例是否會出現同樣問題,還未曾可知。有最新的研究強調了腦水腫在ICH病例早期神經功能缺損方面有著重要作用。有持相反意見認為,動脈血壓降低會減少腦血流量(CBF)。正常情況下,平均動脈壓(MAP)可以自我調節而不影響CBF,這一調節方式通過小的阻力動脈對腦灌注壓(CPP)的反應來實現,調節範圍為70-90mmHg,而慢性高血壓改變了這一機制。當腦組織受損時,調節功能的破壞,CPP減少而使CBF也相應減少。
我們關於急性ICH病人的一項研究,套用藥物干預MAP後,並對全腦和出血周圍區域CBF的變化進行觀察。14例急性幕上ICH病人,出血量為1-45 ml,發病時間6-22小時,利用PET和15O-water法測量CBF,完成第一次CBF測量後,將病人隨機套用尼卡地平或拉貝洛爾,將MAP降低15%。結果:MAP從143±10 mm Hg降至119±11mm Hg(減少-16.7±5.4%),兩側大腦半球和出血周圍組織CBF沒有明顯變化,13例病人有慢性高血壓病史,14例病人的血腫體積均<45 mL。綜合本研究及最近的幾項相關研究可以看出:當動脈血壓下降時,對輕中度ICH的病人,MAP不低於110 mm Hg (平均值)或降低幅度20%左右時,局部和全腦的自我調節機制可發揮其作用,CBF不減少;MAP降至低於84mm Hg或降低幅度超過20%,CBF減少。在MAP的自我調節範圍內,鈣通道阻滯劑與β-受體阻滯劑均有微弱的CBF調節作用,而神經節阻斷劑可能對CBF的影響更大。總之,若解決早期藥物干預MAP能否改善急性ICH病人的神經功能缺損這一問題,還需要有設計合理的臨床隨機試驗證實。
美國休斯頓德克薩斯大學醫學院神經科Lewis B.M博士
急性ICH是最常見的卒中致死類型,在首發症狀出現4小時內,有40%的病例血腫發生擴大。顱內出血制止困難妨礙了外科血腫清除術的發展。一些學者堅持認為,高血壓是顱內再出血的罪魁禍首,而且,在理論上通過治療高血壓可減輕腦水腫。就如降壓能夠加重缺血性卒中的腦缺血,ICH病人的出血周圍區域可能也有類似情況,大概與血壓急劇下降時大腦自我調節功能紊亂和局部代謝物質的影響有關,但最終仍沒有成功的出血周圍組織缺血ICH動物模型。Powers等醫生開展的臨床研究顯示,ICH病人完全可以通過自我調節機制保持正常CBF,但未能研究疾病更早期的狀況,而且所選病例出血量也較小。大量出血時受損組織廣泛,影響多處甚至全腦的血流,此時進行降低血壓干預治療,可能對局部血流的影響較大。其研究卻為急性ICH病人降壓治療安全性和有效性的大型臨床試驗創建了良好開端,現在迫切需要開展多中心合作項目,取得足夠數量的病例樣本,著重研究血壓控制對出血量變化和症狀持續時間的影響,這就要收集凝血指標、遺傳信息、再出血和腦水腫的危險因素等。不可否認神經功能缺損和死亡率是最基本評價的臨床尺度,但神經影像學方面的資料對病情判斷當然也必不可少,能夠監測生理學指標和及時指導臨床決策的先進影像學工具(如MRI、PET等)都應在急診有所套用,ICH發生後應側重套用可快速檢查的CT作為CBF的基礎研究手段。最初的CT資料最可能在評估急性血壓下降對腦灌注的影響的最適宜時間之內,特別是新近對再出血高發病率的認識,迫切要求我們縮短評估-治療時間。
多年以來,雖然在ICH的診斷和治療上取得了一些進展,仍對其演變過程中出現的再出血、腦水腫、血壓變化和凝血等問題認識不足,開展大規模協作臨床研究將揭開ICH的層層面紗,解除這些長久積聚在人們心頭的疑惑。目前,急性ICH的治療原則仍應遵循不超過20%的降低幅度,緩慢將MAP控制在130 mm Hg內,尼卡地平或拉貝洛爾靜脈製劑足以避免血壓急速跌落,是目前可供選擇的藥物。急救快車 危重病急救線上 第一卷 第 24 期 2001.12.16
7.1996年世界衛生組織專家會議對控制高血壓的報告:
中度和嚴重高血壓其血壓舒張大於105mmHg,收縮)180mmHg, 甚或沒有其它危險因素,治療也應該馬上開始。然而,血壓舒張壓低於105收縮(180mmHg(輕型高血壓)必須在仔細檢查觀察數周或數月後再決定治療。
8.腦出血的治療進展
華人醫學繼續教育網國家級繼續再教育神經內科腦出血的治療進展
以往認為積極降血壓是預防繼續出血的關鍵,現認為腦出血常伴有顱高壓,此時高血壓是維持有效腦灌流所必需的,過分降血壓可能會減少腦灌流量,加重腦水腫。故應先著重降顱壓,隨著顱內壓的降低血壓也會隨下降。但過高的血壓或血壓波動較大易致繼續出血,必須及時降低過高的血壓和消除影響血壓波動的因素。通常應參照患者發生腦出血前的基礎血壓水平,使血壓逐漸下降至發病前的原有水平或稍高於原有水平,也有人主張過高的血壓在收縮壓>27kPa(230mmHg),舒張壓>16kPa(120mmHg)或平均動脈壓16.7-18kPa(125-135mmHg)時才作處理。一般將血壓維持在20-21.3/12-13.3kPa即可。降血壓不宜過速、過低、以防止引起腦供血不足,加重腦損害。舒張壓較低,脈壓差過大者通常不套用降壓藥物。根據患者的臨床狀況選用恰當的藥物。一般主張不用強力的神經節阻滯劑。一過性高血壓可舌下含服心痛定10mg。多數是肌肉注射利血平1mg,同時加用呋喃苯胺酸(速尿)等利尿劑,使舒張壓降至13.3kPa左右,繼以口服降壓藥維持(如開搏通、心痛定以及降壓控釋片等)。對頑固性高血壓,用多種降壓藥無效時,可慎用硝普鈉25-50mg,加入生理鹽水500ml中,以每分鐘20滴左右的速度緩慢靜滴注,嚴密觀察血壓,一旦降至要求水平,立即停止滴注。在用降壓藥時密切觀察血壓的變化和適當調整床頭放平;如果血壓下降過低,則必須抬高床腳或放低床頭。在用降壓藥物時,除了防止副作用外,當降血壓效果不顯著時,還應排除顱內高壓所致的血壓增高,必須積極同時用脫水劑。此外,不管是藥物或是腦病變所引起的血壓持續過低,都應選用升壓藥(如多巴胺、去甲腎上腺素等)以維持所需的血壓水平,防止腦損害的進一步加重。 華人醫學繼續教育網國家級繼續再教育神經內科腦出血的治療進展
9.急性腦出血降壓要慎重
高血壓是公認的急性腦出血發病前最常見的危險因素,而急性腦出血早期大多數患者的血壓升高。那么,當急性腦出血早期血壓增高時,是否都需要立即使用降壓藥物將血壓迅速降下來?國內外醫學專家的觀點比較一致,認為:不需要!
首先,專家們認為,腦血壓早期血壓的增高是對腦自動調節機制受損的病理反應,有利於維持或增強腦組織損傷區的灌注壓,以保持腦組織的血流量,有利於受損區腦組織的血液供應和神經元功能的恢復。因此,急性期保持一定血壓是必要的。
其次,從臨床觀察的結果表明,多數腦出血患者的血壓有一個先明顯增高然後逐漸下降的過程;加上在搶救治療過程中,由於脫水課題降顱壓的作用以及鎮靜劑的套用(如冬眠或亞冬眠療法),血壓亦會隨之緩慢下降,因而操之過急的降壓治療就顯得有些多餘。
再次,如果過早降壓,特別是急於將血壓降至正常,極有可能帶來更大的危險性: ①使腦灌注壓下降,血流緩慢而繼發腦梗塞;②腦血流的減少加重腦組織細胞的缺血性損害加重;③同時心、腦、腎由於血壓降低,局部血流量減少,功能將受影響,併發症隨之發生。
綜上所述,對待急性腦出血期血壓增高的患者,切忌過早進行降壓治療,防止構成更嚴重的損害。當然,任何事物都不是一成不變的,另有一部分急性腦出血患者需要早期進行降壓治療,那就是血壓過於增高者,一般認為當收縮壓大於200mmHg(即26.6kpa ),或比發病前血壓升高20%-30%時,可考慮選用溫和,能增加腦血流又不增高顱內壓的降壓藥,較理想的為鈣拮抗劑,如硝苯地平、尼群地平等;或血管緊張素轉換酶抑制劑,如卡托普利、苯那普利;以及利血平、硫酸鎂等。降壓的理想效果是:無高血壓史者收縮壓為160mmHg(21.3kpa),舒張壓90mmHg(12kpa),有高血壓病史者相對較高些,收縮壓降至180mmHg(24kpa),舒張壓降至110mmHg(14kpa)為宜。
總之,腦出血急性期血壓增高時,是否進行降壓治療應持慎重態度,切勿盲目過早過快降壓。有條件者最好進行動態血壓監測,以便能根據實際情況作出決定,合理用藥,提高治療水平。
10.腦卒中急性期的血壓調控
黃海威黃如訓
所周知,高血壓是腦卒中的主要原因及獨立的危險因素,在腦卒中的發病過程中起著重要的作用。儘管腦卒中治療的藥物和手段隨時代發展而不斷更新,但長期的實踐已經證明,抗腦水腫、調控血壓和對症處理仍是腦卒中治療中行之有效的三個基本原則。其中,血壓能否調控在一個合理的水平,在較大程度上影響了腦卒中患者的轉歸和預後。目前臨床較重視腦卒中患者的高血壓問題,而忽視了低血壓對腦卒中的影響,在降壓時也未能把握好恰當的尺度。因血壓處理不當而致患者病情加重,乃至死亡的事例時有發生。深究其原因甚多,其中相當重要的是對腦卒中時血壓的變化缺乏全面的認識和正確的處理。因此,腦卒中急性期維持良好的血壓調控是非常重要的基礎治療,應引起足夠的重視。
1血壓對腦血流量的影響
腦作為機體重要的器官,幾乎沒有能量儲備,完全依賴於血液循環連續不斷地供應氧和葡萄糖。因此,腦血流量的相對穩定,是保證腦功能穩定的重要前提。
腦的血流量由腦的有效灌注壓和腦血管阻力決定,而灌注壓為平均動脈壓與顱內壓之差,血管阻力主要決定於血管口徑。正常情況下,當血壓在一定範圍內波動時,腦血管自動調節功能發揮作用,血壓升高時,腦小動脈管腔內壓力增高而發生小動脈收縮;反之,血壓下降可發生小動脈擴張。因此血壓變化時動脈灌注壓雖有變化,但總的血流量維持不變。
慢性高血壓患者,由於血管壁硬化,血管舒縮功能差,自動調節的上下限均高於正常,故較能耐受高血壓,而不能耐受低血壓,且高血壓的程度越重,時間越長,這種現象越明顯。在高血壓病人,血壓只要較平時降低30%,腦血管的自動調節能力就會受到影響,以至引起腦血流量減少。若血壓驟增超過一定限度,腦血管被強制擴張,腦血流量被動增加,可導致腦水腫等改變。
此外,年齡也是影響腦血流量調節的因素之一。一般而言,腦血管自動調節功能隨年齡增長而逐步減弱,因此年老患者較年輕者更易受血壓下降的影響而產生腦供血不足的症狀。
腦卒中急性期,由於腦組織缺血水腫或出血灶的占位效應,造成顱內壓增高。機體為了克服顱內壓對腦供血的負面影響,以血壓代償性升高來保證足夠的腦血流量,否則可能因腦灌流不足致腦缺血進一步加重。對於重症腦卒中患者,尤其是腦幹功能障礙者,其腦血管自動調節機制嚴重受損甚至不復存在,腦血流量與血壓的關係幾乎變成線性關係,腦的血流量直接受制於血壓的變化,即所謂的“pressure passive”(血壓依賴性)。此時,血壓的任何波動都直接對腦血流量產生明顯的影響。由此可見,腦卒中急性期的處理既要防止過高血壓導致的嚴重後果,也要注意低血壓對腦血流量的影響,應儘快改善缺血區域的血流灌注。
2腦卒中急性期血壓的改變
腦卒中患者在入院時常常表現出血壓增高,而數日後隨病情改善,血壓又可有不同程度的下降。動態血壓監測證實,腦卒中急性期血壓有一短時間的升高,大約1周后多數回落,但仍有三分之一處於高水平。在入院時血壓升高的腦卒中患者,約有半數在發病前已有高血壓病史,因而入院初時的血壓往往高於非高血壓病患者,同時這些患者常伴其他器官的高血壓損害表現,如眼底動脈硬化、左心室肥大、腎功能損害等。非高血壓病患者發生卒中後出現短暫的血壓增高,原因較多,除了顱內壓增高引起的血壓代償性升高,還包括“白大衣效應”、血容量過多、缺氧、持續疼痛、睡眠障礙、使用激素或非固醇類抗炎藥物等等。目前的研究認為,腦血管自動調節機制受損在其中起重要作用,並注意到交感神經系統激活的影響。隨著患者對環境的適應,腦卒中病情本身的緩解,腦血管調節功能的恢復,血壓又趨於正常。有人報導,短暫的血壓增高,多在腦卒中發病7天后基本恢復,就卒中類型而言,腦出血引致的血壓增高較腦梗死更加明顯,因而腦出血後一過性血壓增高持續的時間可能更長。
腦卒中急性期的血壓對患者的病情轉歸及預後都有一定影響。有研究表明,腦卒中14天內的早期死亡率以及遠期預後,與患者的血壓呈“U”形曲線關係。即當收縮壓在18.7~24 kPa(140~180 mmHg),死亡率最低,預後最佳;而血壓太低(收縮壓<18.7kPa)或血壓太高(收縮壓>24 kPa),患者的預後較差,死亡率增加。理論上說,腦卒中後降低血壓可以減少再出血的發生,減輕腦水腫,以及減少梗死的出血性轉化等,但降壓不當有可能導致腦灌流不足,使腦缺血加重,神經功能缺損症狀惡化甚至死亡。因此,如何處理好血壓是腦卒中急性期一個敏感而關鍵的問題。
3腦卒中急性期血壓的調控
有關腦卒中急性期的血壓調控,目前尚無統一的標準,大多主張應遵循慎重、適度的原則。卒中急性期的血壓增高,對於大部分患者無須急於進行降血壓治療,應嚴密觀察病情。首先需分清血壓是持續性增高還是暫時性的改變。一是通過詢問病史了解患者是否既往有高血壓病史;二是臨床上尋找有無靶器官損害的依據,包括高血壓性視網膜病變、ECG或超聲心動圖提示左心室肥大、腎功能損害導致的蛋白尿等。對於無高血壓病的患者,短暫性血壓增高無需採取干預血壓的措施,主要是對症處理。如果存在明顯顱內高壓情況,可以通過積極脫水降顱壓的方法治療。適當給予鎮靜劑,鬆弛患者緊張情緒對於“白大衣效應”性高血壓有效。此外,控制水入量、鎮痛、避免使用影響血壓增高藥物等亦可考慮。一般情況下,這類患者血壓只要能維持在21/12kPa以內即可。
對於原有高血壓病的患者,若血壓在24/12.7 kPa(180/95 mmHg)以下,可不必干預,超過這一範圍,則需採用抗高血壓藥治療,並最好在嚴密監測血壓下實施,並參考下列幾方面進行:
①開始用藥時間:由於短暫性血壓增高常在卒中1周后恢復正常,故多主張在卒中1周后才考慮加用抗高血壓藥物,除非患者血壓急驟升高而對症處理無效。
②降壓宜緩慢進行:由於腦卒中患者以高血壓病和老年患者為多,腦血管自動調節功能差,對於血壓的急驟變化難以適應,需緩慢使其血壓降至合理水平。有研究表明,頭24 h使平均血壓降低約10~20%為宜。急速大幅度的降壓必然產生腦缺血損害的後果。
③降壓要個體化:每個高血壓病患者的基礎血壓水平不盡相同,他們的合併症亦有不同,需依據具體情況選用藥物和控制降壓程度。可參考患者平素血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。如患者合併有糖尿病或心衰,使用利尿劑及ACEI類降壓有好處。伴有房性心動過速及房顫者,可選擇β阻滯劑,但患者若合併有抑鬱症狀或心臟傳導阻滯,則不應選用該類藥。一般可將患者血壓逐漸調控至患者平時的基礎水平或臨界高血壓水平。
④維持降壓效果的平穩:使血壓在24 h內維持穩定,儘量避免血壓波動,對於緩解腦卒中症狀及防止腦卒中復發均有意義。目前抗高血壓治療已逐漸淘汰短效藥物而以長效藥物取而代之。
⑤注意靶器官的保護:在降壓治療中,靶器官的保護性治療尤其重要,重點是心、腦、腎等器官。它們的功能好壞直接影響患者的預後。
在腦卒中急性期,尤其是出血性卒中患者很少出現低血壓,如果出現應尋找原因。血容量不足是常見的,必須及時糾正。對於少數腦卒中合併低血壓的患者,可採用適當升壓的措施,以保證腦的灌流。一般可將血壓逐步升高2.7 kPa(20 mmHg)左右即可。藥物可選用小劑量多巴胺或參麥注射液等。有時患者的血壓不穩定,波動較大,加用調節植物神經功能的藥可能起效。
總之,腦卒中急性期的血壓調控並非一個簡單的問題,必須認真對待。對血壓嚴密的監測,適度、慎重的調控,合理的個體化治療,對於降低腦卒中患者的死亡率,減輕致殘和防止復發均有重要意義。中國神經精神疾病雜誌
作者單位:中山醫科大學附屬第一醫院神經科(510080)
腦卒中急性期血壓變化相關問題的研究
施群力楊東華吳端源
【摘要】目的就腦卒中急性期血壓變化相關問題進行探討。方法對334例在未用降壓藥的情況下,將血壓是否下降分為兩組,觀察兩組病人性別、病灶性質及部位、高血壓史、入院後意識狀態的差別。結果女性病人,無高血壓史、腦葉出血及意識有障礙者,血壓自動下降比率較高,與對照組比較有顯著性差異。結論對於腦卒中急性期高血壓的治療應慎重,尤其是對上述幾種病人,在無嚴重併發症或其他緊急情況下,可先密切觀察1~2天,如血壓仍高於24/16kPa,再予套用降壓藥。
【關鍵字】腦卒中;血壓;意識障礙
本文通過對334例急性腦卒患者的臨床觀察,就可能與腦卒急性期血壓的變化相關的因素進行討論。
1對象與方法
1.1研究對象:1995年1月~1998年1月在我科住院、並存活,且在入院時血壓符合1979年鄭州會議修訂的我國高血壓診斷標準〔1〕的腦卒中病人共334例,所有病人均符合1986年全國第二次腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準〔2〕,並經頭顱CT證實。其中男208例,女126例;年齡41~78歲,平均67.5歲。腦出血(CH)185例,腦梗塞(CI)149例。所有病人均在發病後12小時內收入院,住院天數15天~21天。入院後均按腦中風一般原則治療,急性期無消化道出血、嚴重感染及心腎功能不全等併發症。發生於腦幹的急性腦血管病變不列入觀察。
1.2方法:分組設計:血壓下降組(Ⅰ組)274例及未下降組(Ⅱ組)60例,兩組病人年齡無顯著性差異(P>0.05)。血壓測量方法:以入院後第一次記錄的血壓為首次血壓,然後每隔12小時在相同時間記錄1次,連續10天,出院時再記錄1次。對血壓下降幅度≥2kPa並持續至出院者入選為Ⅰ組。
2結果
Ⅰ組中男162例,女11例。Ⅱ組中男46例,女14例。女性患者出現血壓自動下降的比例(88.89%)比男性(77.89%)高,經統計學處理有顯著性差異(χ2=6.48,P<0.05)。
Ⅰ組中有高血壓史200例(73%),Ⅱ組有高血壓史55例(91.67%),Ⅱ組中有高血壓史者多於Ⅰ組,兩組比較有顯著性差異(u=3.04,P<0.01)。兩組病變性質、病灶部位見表1、2。
表1兩組患者腦出血部位的比較(例)
病灶 Ⅰ組 Ⅱ組
內囊-殼核 63 13
丘腦 53 4
額葉 16 1
顳葉 8
頂葉 8
枕葉 5
小腦 13 1
表2兩組患者腦血栓形成血管分布的比較(例)
腦動脈血栓區 Ⅰ組 Ⅱ組
大腦中動脈供血區 72 26
大腦前動脈供血區 7 3
大腦後動脈供血區 12 5
多發性腦梗塞 17 7
經比較兩組各血管供血區發生梗塞比率無顯著性差異(u值分別為0.38、0.18、0.21,P>0.05)。
Ⅰ組中腦葉(額,顳,頂,枕葉)出血比率(22.3%),高於Ⅱ組(5.3%)(u=6.01P<0.01);丘腦出血比率,Ⅰ組(31.9%)與Ⅱ組(21.1%)無顯著性差異(u=0.96,P>0.05);小腦出血比率,Ⅰ組(7.83%)與Ⅱ組(5.3%)比較,無顯著性差異(u=0.39 P>0.05);而內囊、殼核出血比率Ⅱ組(68.4%)高於Ⅰ組(38%)(u=2.54 P<0.05)。
Ⅰ組中有意識障礙的89例(32.5%),Ⅱ組中有意識障礙的12例(20%), 經統計學比較有顯著性差異(u=4.34,P<0.01)。入院時神經功能缺損程度評分參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的評分標準(見表3)。
表3兩組病人神經缺損程度的評分(例)
組別 輕度 中度 重度
Ⅰ組 32 76 166
Ⅱ組 7 22 31
兩組病人神經缺損程度,經統計學處理無顯著性差異(u值分別為0.02、1.33、1.26,P>0.05)。
Ⅰ組病人血壓下降時間最短在第1天開始,最長在第6天血壓才下降,平均2.356±0.532天,以第1~2天內下降者為多,共有206例,占該組的75%。
3討論
腦卒中後多數患者血壓上升,但在未服用任何降壓藥物出現血壓自動下降的現象已引起人們的注意。Wallace〔4〕報導一組334例急性腦卒中患者,其中80%患者的血壓在入院後10天內未進行降壓治療情況下,平均下降0.27/0.13KPa。王氏〔3〕等對138例腦卒中患者急性期血壓變化規律研究,也發現有84%的患者在入院後1~4天內血壓自動下降,但對急性腦卒中患者血壓自動下降的影響因素尚無統一意見。通過臨床觀察,作者認為有以下幾個相關因素:
3.1性別:腦部損傷時,可使腎血管收縮,促使血壓上升,絕經後的雌激素有擴張腎血管的作用,使血壓下降,改善全身血流及搏動指數〔6〕。本文資料也提示女性病人在腦血管病急性期血壓自動下降的比率較男性高(P<0.05)。
3.2高血壓史:王氏等〔3〕對138例腦卒中急性期血壓變化規律研究中發現,有高血壓史者在急性期血壓下降幅度比無高血壓史者明顯。Ⅰ組病人中有高血壓史者比Ⅱ組少(P<0.01),無高血壓史者出現血壓先上升後下降的比率比有高血壓史者高,其血壓下降幅度可能比有高血壓史者小。筆者認為,可能由於無高血壓史者血管彈性比有高血壓史者好,故在經過脫水降顱壓後,血壓可很快恢復正常或有所下降。
3.3病變性質及病灶部位:病變的性質、部位對血壓的影響尚無定論。Carlrg發現腦出血患者血壓較腦梗塞波動大,在病後7天血壓仍呈下降趨勢。而Britton研究發現,病變性質、部位與血壓改變無統計學相關性。本文提示腦出血患者在急性期血壓先上升後下降的現象較腦梗塞明顯(P<0.01),可能為出血後對腦組織的破壞較大,使腦內神經肽減少及腎素,血管緊張素系統破壞,促使血壓的下降。已證實,大腦中特別是邊緣系統的一些結構,如顳葉、額葉的眶面、扣帶回的前部、杏仁和海馬等都會影響下丘腦或腦幹其他部位的心血管神經元活動〔7〕,本文也證實腦葉的出血性病變血壓自動下降的比率較高,提示這些部位的破壞可能會導致血壓下降。而梗塞性病變在Ⅱ組較高,但病變血管之分布在兩組無顯著性差異。
3.4意識狀態:入院後緊張情緒以及應激反應對血壓有一定影響,“白大衣效應”亦起一定作用。本文結果也表明Ⅱ組中有意識障礙者比Ⅰ組少(P<0.01),說明在意識清楚狀態下,病人更易受情緒及周圍環境的影響,在緊張的狀態下,不利於血壓的下降。本文資料還表明,Ⅰ組病人血壓開始下降時間以第1~2天內為多,與文獻報導一致。病人的年齡及入院時神經功能缺損程度評分與血壓的下降無關。
腦卒中後血壓升高的處理至今尚無統一意見。由於腦卒中急性期血壓升高是對腦自動調節機制受損的病理生理反應,有利於維持或增加腦組織損傷區的灌注;另一方面,急性腦卒中後升高的血壓在無特殊處理情況下有自動下降的趨勢,同時,急性腦卒中發病後均採用脫水降顱壓治療,也有利於血壓的下降。因此,對於腦卒中急性期高血壓的治療應慎重〔3〕,尤其是強烈降壓藥更應避免。在無嚴重併發症或其他緊急情況下,可先密切觀察1~2天,如血壓仍高於24/6kPa,再用降壓藥。
作者單位:施群力(福建省泉州市安海醫院急診科362261)
楊東華(福建醫科大學附屬第二臨床醫院神經科362000)
吳端源(福建省泉州市醫院內科362000)
高血壓腦卒中的研究
孫寧玲
高血壓腦卒中是指由高血壓引起的腦部血液循環障礙。常見類型有1)短暫性腦缺血發作(TIA);(2)高血壓性腦出血;(3)高血壓性蛛網膜下腔出血;(4)高血壓性腦梗塞;(5)血管性痴呆;高血壓性腦病。臨床表現為發病突然,達高峰時有感覺、運動或智慧型的障礙,可表現為一時性或永久性的神經功能缺損。
高血壓與腦卒中
高血壓是引起腦卒中的最重要的危險因素。據統計,70%~80%腦卒中病人都有高血壓或高血壓病史。即使平時無明顯症狀的高血壓,其發生腦卒中的機會也比正常人高4倍。確診高血壓者發生腦卒中的危險性是血壓正常人群的32倍。一些研究證實,降壓治療能降低腦卒中的發生率。老年收縮期高血壓研究(SHEP)結果[1]:老年收縮期高血壓[SBP>21.28kPa(160mmHg),DBP<11.97kPa(90mmHg)]經降壓治療後腦卒中發生率降低36%;醫學研究會試驗(MRC)的臨床研究證實,65~74歲老年高血壓治療後,腦卒中發生率及死亡率均減少25%[2];瑞典老年高血壓研究試驗(STOP)的臨床試驗證實,70~84歲老年高血壓病患者治療後,腦卒中發生率減低47%[3];中國的上海老年人硝苯地平套用試驗(STONE)臨床試驗也證實,對老年高血壓降壓治療後,可使腦卒中的發生率降低43%[4];而卒中後降壓治療研究(PATS)是對腦卒中發生後的高血壓病患者進行治療,結果顯示,腦卒中後進行降壓治療可使致死性及非致死性腦卒中發生的危險性降低29%。上述研究證實,高血壓與腦卒中關係密切,降壓治療能對腦卒中的發生和治療帶來益處。
高血壓對腦循環的影響
一、腦血液循環的特點:腦是人體最嬌嫩的器官,對缺血等傷害非常敏感。腦平均重量約1400克,占體重的2.5%~3.0%。腦每日約需糖150克,氧72升。每分鐘腦血流量為750~1000ml。正常腦血流量每分鐘約50~55ml/100g腦組織,而腦本身幾乎無葡萄糖和氧儲備能力,全部依賴血液循環提供血液滿足生理功能。如果腦血供減少正常值的50%以下,腦細胞功能只能維持數分鐘。血供不能及時改善,將產生腦梗塞。
腦部供血障礙將產生氧和葡萄糖的缺乏,迅速引起腦功能的損害和腦組織的破壞。腦供血停止6~8秒,腦灰質內無任何氧分子,神經元代謝將受到影響。供血停止10~20秒時,出現腦電圖異常。供血停止3~4分鐘,腦組織內葡萄糖耗盡,膜離子轉運功能障礙(鉀流出,鈣及鈉進入細胞)。如繼續持續5~10分鐘,神經元將發生不可逆損害。如果血流無完全中斷,則喪失功能的神經元可存活達6~8小時,最長可達48小時。
二、高血壓腦循環的代償期:血壓增高,腦灌注壓升高,反射引起腦血管平滑肌收縮,使阻力增加,致使腦血流量升高,從而進行腦血流的自主調節。如腦血管長期受高血壓的影響,則動脈壁發生結構的代償,平滑肌肥大、增生,血管壁增厚,使腦血管自動調節移向較高的血壓水平,從而使病人對動脈壓驟降的代償能力相應下降。
三、高血壓腦循環的失代償期:當高血壓時由於血流的突然張力超過中膜平滑肌收縮力,血管就被動擴張,血管壁所承受張力加大,通透性加大,血漿成分滲入,導致小動脈纖維樣壞死,出現急性失代償。而由於腦部小動脈失去收縮和舒張的能力,當血壓下降時即引起腦部灌注不足而導致腦組織缺血。反之,當血壓升高時靜脈床的灌注過度增加,導致充血、水腫或出血,這是慢性失代償。
腦卒中時的血壓變化
高血壓可導致腦卒中,而腦卒中本身可使血壓升高。這種血壓的增高以出血性腦卒中更明顯。Wallace報導,84%的急性缺血性腦卒中患者中,入院當天血壓>19.95/11.97kPa(150/90mmHg),住院10天內未用降壓藥,收縮壓下降2.66kPa(20mmHg),舒張壓下降1.33kPa(10mmHg)。提示發病時血壓升高是急性腦缺血時產生的生理反應,而且隨著腦功能的恢復血壓下降。Feibel報導,急性出血性腦卒中患者,出血後血壓升高明顯,並對多種降壓藥效果不佳。測定血、尿兒茶酚胺(CA)水平明顯升高,此時採用β-受體阻滯劑可稍控制血壓的急劇升高。
高血壓性腦梗塞的特殊類型
一、腔隙性腦梗塞:腔隙性腦梗塞是高血壓小動脈硬化引起的大腦前、中、後動脈及基底動脈的穿通動脈分支阻塞出現的腔隙灶,是一種特殊類型的腦血管病。腔隙灶多呈圓形,為直徑100~400μm的深層穿支閉塞。多個腔隙灶為“腔隙狀態”。這些微小的深穿支動脈易遭受高血壓的有害影響,而出現微型動脈粥樣化、脂肪玻璃樣變和纖維素樣壞死。
國外研究者曾對2 000多例CT及MRI證實的腔隙灶的腦血管進行1μm距離的切片分析發現:1/3的病人有確切的梗塞,1/3病人出現腦血管脫髓殼病變。因此影像的腔隙性腦梗塞不等於完全性腦梗塞。腔隙性腦梗塞起病較慢,症狀在12~72小時達高峰。症狀一般較輕,90%有高血壓病史。
確切的腔隙性腦梗塞除了有CT影像表現,還需具備以下4種中的一種特異性臨床表現1)純運動性卒中:約占50%患者,臨床表現為病灶對側肢體輕度偏癱,呈階梯狀,可恢復,不伴有失語和感覺障礙。(2)純感覺性卒中:表現為偏身感覺異常,多為麻木、牽拉、針刺及燒灼感,無運動障礙及失語。(3)共濟失調性卒中:表現下肢無力重於上肢,可能是由於皮質-腦橋-小腦束受損所致。(4)構音不良性卒中:表現為構音障礙,吞咽困難及輕度的中樞性面癱及舌癱。這四種腔隙性腦梗塞常在發作後2周內恢復,但可以多次發作,易逐漸形成梗塞性痴呆。
二、短暫性腦缺血發作(TIA):TIA是急性卒中的類型之一,是造成腦血管事件的重要病因。TIA是由於缺血所致的短暫局限性腦功能低下,常定位於某一血管系統(左,右頸動脈或錐動脈系統),TIA的發作一般在2~15分鐘。頸動脈系的TIA常表現為短暫性單盲及一過性黑朦,單眼視物不清,有時伴身體對側部分或全部的無力。可有麻木及構音的障礙,發作時間1~5分鐘,一般少於15分鐘。錐基底動脈系的TIA表現為雙側盲及雙側運動及感覺的症狀。TIA的發生多是與動脈硬化的程度及血液的高凝狀態有關,同時血小板積聚和腦血管痙攣也參與了TIA的發生。對具有TIA傾向的病人,血壓應降至18.62/11.97kPa(140/90mmHg)以下,同時配以有效的抗凝治療,這將對防止TIA的發生及再發生起到重要的作用。
急性腦梗塞的治療
急性腦缺血後,缺血壞死周邊區局部腦血流降低每秒15ml/100g時腦電活動消失,而細胞外鉀無變化。當中心壞死區血流降至每秒6ml/100g時,神經元大量壞死,細胞外鉀突然增高,產生大量氧自由基,腦細胞內鈣超負荷。對腦梗塞後腦中心壞死區及周邊半暗帶缺血損傷的治療時間窗是非常重要的。
根據腦梗塞的進程分為:完全性腦卒中(指發病6小時內達高峰,病情重,有昏睡)及進展性腦卒中(指起病2周后逐漸進展,數天內呈階梯式加重,常表現為哈欠及昏迷)。
第一治療窗:梗塞後6小時之內,最好的治療方法為靜脈內及血管內溶栓,常用藥物為尿激酶。此時不應當降壓治療。
第二治療窗:梗塞後24小時~2周。發病12~24小時最好不用葡萄糖(可加重酸中毒和腦損傷)。可選用林格液加維生素C及維生素E、甘露醇治療,可以使氧自由基生成減少,並保護缺血半暗帶,以減少神經細胞的死亡。當血壓>18.62/11.97kPa(140/90mmHg)時,可選用鈣拮抗劑。一般在急性腦梗塞後一周開始使用。如梗塞後血壓一直>21.28/13.3kPa(160/100mmHg),可梗塞後24小時開始使用降壓藥物治療,可採用長效鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑,並配以尼莫地平及西比靈改善腦血供。
第三治療窗:梗塞後2周以上。降壓、抗凝治療及強化活血化淤治療,可以同時並行使用。
作者單位:北京醫科大學人民醫院心內科 100044臨床內科雜誌

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